北京協(xié)和醫學(xué)院揭開(kāi)腫瘤異常生長(cháng)代謝之謎(2)
2011-02-16 08:30
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來(lái)源：新華網(wǎng)
作者：大*勒
責任編輯：大彌勒
[導讀] 腫瘤細胞依賴(lài)糖酵解進(jìn)行代謝，但是什么導致了糖酵解的發(fā)生？北京協(xié)和醫學(xué)院／中國醫學(xué)科學(xué)院基礎醫學(xué)研究所的一項最新研究成果幫助解開(kāi)腫瘤異常生長(cháng)代謝之謎。 張宏冰教授率領(lǐng)的以博士研究生孫倩為主力的研究小組取得的這一重要研究成果本周發(fā)表于《美國科學(xué)
張宏冰率領(lǐng)的團隊長(cháng)期從事雷帕霉素靶蛋白信號通路與腫瘤發(fā)生和治療的研究。雷帕霉素靶蛋白作為一個(gè)細胞內承上啟下的蛋白質(zhì)激酶樞紐，主要通過(guò)整合生長(cháng)因子和營(yíng)養信號來(lái)調節細胞生長(cháng)。多種原癌基因激活、抑癌基因失活突變后會(huì )導致這條信號通路的調節失控、過(guò)度活化，從而引起各種疾病，尤其是腫瘤的發(fā)生。
他們研究發(fā)現，雷帕霉素靶蛋白功能亢進(jìn)是導致腫瘤細胞發(fā)生“瓦伯格效應”的關(guān)鍵因素，并進(jìn)一步研究明確了雷帕霉素靶蛋白是通過(guò)上調幾個(gè)在腫瘤發(fā)生中起主要作用的蛋白質(zhì)來(lái)促進(jìn)Ｍ２型丙酮酸激酶的表達和糖酵解的發(fā)生，聯(lián)合阻斷雷帕霉素靶蛋白通路和糖酵解可協(xié)同抑制腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展，聯(lián)合抑制這些新發(fā)現的腫瘤藥物靶標可能增加抗腫瘤藥物的療效、減少副作用和降低腫瘤抗藥性。
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