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            糖尿病神經病變的輔酶Q10治療研究

            2013-01-10 10:15 閱讀:2554 來源:光明網 責任編輯:秩名
            [導讀] 遠端感覺神經病變是最常見的病變,占所有糖尿病神經病變的50%以上。糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚,學者們認為是多因素的。最近瑞典學者發表在PANS上的一篇論文,是發現輔酶Q10可以預防糖尿病周圍神經病變。

              糖尿病神經病變(diabetic neuropathy)是糖尿病最常見的慢性并發癥之一,病變可累及中樞神經及周圍神經,后者尤為常見。其中遠端感覺神經病變是最常見的病變,占所有糖尿病神經病變的50%以上。糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚,學者們認為是多因素的。最近瑞典學者發表在PANS上的一篇論文,是發現輔酶Q10可以預防糖尿病周圍神經病變。

              針對糖尿病神經病變發病機理的治療:1.抗氧化藥物α- 硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系的輔助因子,也是目前較臨床常用一種抗氧化劑。2. 改善神經營養藥物甲鈷胺為蛋氨酸合成酶輔酶。3. 改善神經微循環藥物主要有血管擴張劑,如血管緊張素轉化酶抑制劑,己酮可可堿抑制血小板聚集藥物如阿司匹林、西洛他唑;可擴血管,減輕血液粘稠度如前列腺素E。4.醛糖還原酶抑制劑(ARIs)。5.γ-亞麻酸。

              糖尿病周圍神經病變是1型和2型糖尿病最常見的并發癥。本研究采用經典的瘦素受體缺陷DB(-)/DB(-)2型糖尿病動物模型,進行長期(6個月)的輔酶Q10治療,輔酶Q10是一種內源性抗氧化劑。8月齡糖尿病小鼠表現出典型的糖尿病周圍神經病變特征,包括“感覺喪失,機械閾值增加,機械痛和寒冷痛感下降,坐骨神經傳導速度降低。在7周年齡后的6個月,上述所有這些變化幾乎完全沒有發生時,每天輔酶Q10治療模型小鼠。與正常對照組相比,DB(-)/DB(-)模型小鼠的腰5背根神經節神經元減少33%,輔酶Q10治療可以明顯緩解這種改變。而5/6周齡糖尿病小鼠和對照組神經元數量沒有顯著差異。磷脂酶C(PLC)β3是疼痛關鍵信號分子,在8月齡糖尿病小鼠背根神經節,可以發現PLCβ3顯著下調,6個月的輔酶Q10治療可以完全避免這種改變。許多糖尿病小鼠標準模型周圍神經損傷神經化學的特征改變均未發現。這些結果表明,活性氧和PLCβ3表達減少可能會導致小鼠晚期糖尿病感覺障礙,早期長期服用的抗氧化輔酶Q10,可能是一種治療2型糖尿病神經病變有前途手段。


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